Вплив сірководню на кровообіг у печінці щурів при портальній гіпертензії

Abstract

У дослідах на лабораторних щурах-самцях показано, що при натрій-йодній моделі портальної гіпертензії (ПГ) спостерігається підвищення артеріального тиску на 37 % (р < 0,01), тиску у ворітній веніна 75,5 % (р < 0,01) та зменшення тканинного кровотоку в печінці на 28,5 % (р < 0,001). Розвиток ПГ у тварин супроводжується також зниженням реактивності кровоносних судин. Тривале (упродовж 20-ти діб) внутрішньопортальне введення L- цистеїну (40 мг/кг) приводить до нормалізації тиску в судинах печінки і тканинного кровотоку в ній та відновлення реактивності судин. На підставі отриманих результатів припускається, що при ПГ концентрація ендогенного сірководню у плазмі крові знижується, а додаткове його введення зумовлює розширення просвіту судин печінки та нормалізацію її кровообігу. In experiments onmale laboratory rats were shown, that NaJ-model of portal hypertension (РH)causedan increased pressurein arterial vesselsat 37 % (p < 0,01), the pressure in portal vein to 75,5 % (p < 0,01) and decreaseliver blood flow at 28,5 % (p < 0,001). The development of PH also accompanied by the reduction blood vessels reactivity inrats. Thelong-term (during 20 days)that intraportal injectionof L-cysteine (40 mg/kg) leads to stabilizes pressure and vascular reactivity of the intrahepatic vessels and blood volume in the gland. Based on the obtained results it is possible that concentration in plasma in endogenous hydrogen sulfide decreases РН rats, but the additional injection of hydrogen sulfide’s precursor L-cysteine in portal vein causes normalization liver blood flow and dilatation blood vessels of the liver.